Sci Rep：【世界阿尔茨海默病日】口服药物，或贼阿尔茨海默症治疗僵局

阿尔茨海默病征（Alzheimer‘s disease）所致骨骼肌失踪，随着从那时起，小脑部急剧萎缩，肝细胞破坏所致专注力衰败、性格改变以及日常活动的问题。学术研究者找到，β-淀粉样肝细胞内的异常堆积是最有意味著所致阿尔茨海默病征的原因。虽然肝细胞内质不一定负责重要的肝细胞过程，但当人患阿尔茨海默病征时，这些肝细胞内质变成“流氓”，形成致密并杀死肥胖的骨骼肌。2017年，加拿大阿尔伯塔大学生理学家Jack Jhamandas名誉教授找到了一种名叫“AC253”的化合物可以之中和β-淀粉样肝细胞内的毒性，缓解患阿尔茨海默病征大鼠的认知缺陷，并提出胰淀素受体是疗程阿尔茨海默病征的靶点。时隔2年，Jack Jhamandas名誉教授又揭开了一个与阿尔茨海默病征有关的取而代之谜题，使我们离皮肤病这种结核病又近了一步。发表于《Scientific Reports》杂志上的取而代之学术研究之中，Jhamandas和他的社会活动团队找到通过近十年五周每天给阿尔茨海默病征大鼠药剂两种短肽，可以显著缓解大鼠的专注力。这种取而代之方法还降低小脑部因阿尔茨海默病征激起的无害物理变化。“在接受类固醇的大鼠之中，我们找到淀粉样肝细胞内斑块释放出较少，脑部部炎病征降低。” Jhamandas却曾说，“这颇为无聊且令人兴奋，因为它向我们证明，取而代之取而代之方法不仅让大鼠的专注力受益缓解，而且阿尔茨海默病征的脑部免疫学先兆也受益了极大的缓解。这对我们来却说有点发生意外。”先前学术研究为基础虽然AC253可以防止β-淀粉样肝细胞内的释放出，但它并不用最大限度驶向小脑部，并且在血清之中很快被代谢。因此，使用AC253的疗程必需大量化合物才有效（这是毫无价值的），并且增加了RX-对疗程产生免疫反应的意味著。将AC253从可药剂类固醇转化成为毒药，或许可以解决代谢问题并提高，但AC253太适合于，未能制备有效的口服类固醇。2017年，Jack Jhamandas和他的社会活动团队在测试抑制淀粉样肝细胞内的取而代之方法Jhamandas的高效率是将AC253切成短肽，看看它是否可以堵塞β-淀粉样肝细胞内的释放出。Jhamandas的学术研究团队通过对载运阿尔茨海默病征的转基因大鼠展开一系列测试，找到了两个更加长的AC253影片，它们或多或少具有传染病和修补功能。抗病毒正试图开发之中随着短肽的找到，Jhamandas和他的社会活动团队（最主要著名的病毒学家Lorne Tyrell和Michael Houghton），使用计算机建模和计算机系统取而代之科技来开发一种大分子类固醇——类似于疗程高血压或胆的类固醇。Jhamandas解释却说，大分子类固醇更加适合疗程，而且对于制药公司而言，它们制造起来更加廉宜。此外，口服可以更加容易通过血清驶向小脑部。虽然Jhamandas对他的抗病毒改变阿尔茨海默病征疗程手段的潜力持自信态度，但这是长达15到20年的社会活动受益。他比喻道：“就像盖房子一样，必需一块一块石头堆砌起来，最后才有了房子。”阿尔茨海默病征领域的抗病毒开发“局面”，临床试验阶段的失败率之高让人望而却步。我们由衷地希望，Jhamandas的抗病毒都能早日生产获得成功，为更加多阿尔茨海默病征病症带来福音。原始出处:Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Scientific Reports. 29 July 2019.