Nature：又一力证，炎病症驱动阿尔茨海默病症

据悉，刊出在《Nature》上的一篇科学研究里面，来自德国神经退行性病症里面心(DZNE)和斯特拉斯堡大学领导的国际科学研究工作团队注意到了一种炎病征机制，似乎在阿尔茨海默病征（AD）和其他神经部病症的毒性tau细胞转变成过程里面发挥了起着。AD是老年痴呆病征的最少见原因。其他的痴呆病征还包括血管性痴呆、斐迪南棒状痴呆和折颞叶痴呆（FTD）。这一未被注意到的机制涉及一种来由NLRP3炎性小棒状的核糖体细胞。过去的科学研究早已确认了这种大分子会在但会有神经免疫细胞膜里面炎病征物质方面的更为重要起到。在这项新科学研究里面，该科学研究工作团队对NLRP3炎性小棒状在AD和FTD里面的起到进行时了科学研究。他们对FTD病患者和非FTD病患者的死后神经抽样进行时了测试，还使用了培养的神经细胞膜和很强AD和FTD特征性神经功能的小鼠。在这篇论文里面，该科学研究执行官科学副研究员、斯特拉斯堡大学系主任、神经退行性病症和老年精神病学系主任Michael T. Heneka及其工作团队描述了tau细胞如何在神经癌细胞炎病征过程的负面影响下引发改变。图表来源：Naturetau细胞在生活品质神经里面发挥的功能之一是努力稳定神经膜（神经元）的骨架。但是，在引发AD和FTD时，tau细胞引发分析化学变化，使它们转回细胞膜骨架并相互附着。没有了机械反应性，细胞膜最终但会死亡。过多氨基化使tau细胞与细胞膜骨架分离并彼此附着的原因是一种被称为过多氨基化的过程，该过程彻底改变了核糖体分子会的分析化学均是由和行为。氨基化是细胞膜里面核糖体活性的更为重要调控生物体。它涉及核糖体分子会上氨基根（PO4）的添加和去除。过多氨基化理论上核糖体分子会被添加的氨基根（PO4）羧基饱和。在这种完全下，核糖体的行为可能会与较长时间情况完全完全相同。这项未被注意到表明，NLRP3炎性小棒状但会有了使tau细胞过多氨基化的复合物，以致其转回细胞膜骨架并转变成团块。Heneka系主任说道：“似乎由炎性棒状介导的炎病征过程对于大多数很强tau病因的神经退行性病症也至关更为重要。”科学研究工作团队并不认为该机制与阿尔茨海默病征严重涉及。该病症有两个显着特征：在神经细胞膜彼此之间转变成的β-淀粉样细胞毒性斑点和在细胞膜内部转变成的tau细胞团块与此涉及。此外，在tau细胞开始转变成团块以后的AD早期阶段，β-淀粉样细胞斑点就开始转变成了。一些科学研究工作团队先前的科学研究早已表明NLRP3炎性小棒状是β-淀粉样细胞积聚的促进剂。β-淀粉样细胞和tau细胞彼此之间将两组注意到结合在一起，可以注意到NLRP3炎性小棒状是转变成β-淀粉样细胞斑点和tau与此涉及的共同因素。Heneka系主任表述说道：“我们的结果支持了与阿尔茨海默病征发展涉及的淀粉样细胞级联假设。根据这一假设，β-淀粉样细胞的沉积最终致使tau病因的发展，从而致使细胞膜死亡。”他并不认为，炎性小棒状是联接β-淀粉样细胞和tau细胞病症过程的决定性缺失该集。 他说道：“可以说道它是β-淀粉样细胞和tau细胞彼此之间的接力棒。”该科学研究工作团队并不认为，这些注意到将带来靶向tau细胞裂解过程的AD和FTD的新疗法。Heneka系主任并不认为，不该有可能会通过彻底改变免疫反应来开发针对tau病因学的药物。他说道：“随着tau病因的进展，人的思维能力越来越弱。因此，如果可以压制tau病变，这将是新时代更好治疗的更为重要一步。”重构出处：Christina Ising, Carmen Venegas, Shuangshuang Zhang, et al. NLRP3 inflammasome activation drives tau pathology. Nature. 20 November 2019